Możliwości chemicznej analizy moczu a wykrywalność wybranych schorzeń układowych

Abstract

Jest wiele chorób, na które może wskazywać badanie moczu. Z zaburzeniem czynności metabolicznej nerek ściśle jest związana cukrzyca. Zaś nieprawidłowa czynność wewnątrzwydzielnicza nerek jest spowodowana chorobowo zmienionym wydzielaniem substancji takich jak: renina, prostaglandyna, erytropoetyna oraz witamina D. Niepożądane zaburzenia wydzielania enzymu reniny i hormonu prostaglandyny ma związek z nadciśnieniem tętniczym. Niedobór hormonu erytropoetyny przyczynia się m. in. do wystąpienia żółtaczki hemolitycznej. Krzywica jest konsekwencją niedoboru witaminy D, która może doprowadzić do zaburzeń gospodarki wapniowo – fosforanowej.

Badanie moczu jest badaniem wstępnym, które pozwala na ogólne rozpoznanie kondycji zdrowotnej badanej osoby, a wynik wskazujący na stan chorobowy wymaga zastosowania dokładniejszych metod laboratoryjnych.
Autor: Marzena STANKOWSKA

1. Choroby układowe

1.1. Zaburzenie przemiany metabolicznej (węglowodanowej) – cukrzyca

Chorobą charakterystyczną dla nieprawidłowej czynności metabolicznej nerek, dokładnie węglowodanowej, jest nieprawidłowa tolerancja glukozy, która została opisana na przykładzie Diabetes mellitus. Jak podaje Komitet Ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia z 1979 roku „cukrzyca jest zespołem różnych genetycznie uwarunkowanych i różnych nabytych zaburzeń metabolicznych, których wspólną cechą jest nietolerancja glukozy oraz wynikające stąd podwyższenie jej poziomu we krwi i pojawienie się w moczu”. Jest to choroba układowa, ponieważ upośledza ona funkcje takich narządów takich jak oczy, nerki, serce, skóra, stopy i nerwy obwodowe [1]. Sposoby rozpoznania cukrzycy Diabetes mellitus. Głównym kryterium, czy osoba jest chora na cukrzycę jest obecność cukru w moczu (cukromocz - glukozuria), ale również pośrednio o tym może wskazywać barwa moczu - zbyt jasny mocz jest charakterystyczny dla nie leczonej cukrzycy, zaś wykrycie niewielkich ilości albumin pozwala na wczesne wykrycie uszkodzenia nerek przez Diabetes mellitus. Dowodem na istnienie cukrzycy jest wykrycie w moczu glukozy powyżej 15mg% czyli powyżej stężenia 180mg% cukru we krwi. Obecnie do wykrywania glukozy stosuje się tzw. suche testy enzymatyczne, ponieważ badanie cukru w moczu przy użyciu metod konwencjonalnych może dawać fałszywie wynik dodatni, gdy w moczu są obecne inne cukry, np. fruktoza, pentozy lub podczas brania przez pacjenta pewnych leków redukujących (streptomycyna, związki salicylu, witamina C, większe ilości hydrazydu kwasu izonikotynowego). Od poziomu glukozy we krwi zależy zaopatrywanie mózgu w ten cukier.

Wyróżniamy dwa typy cukrzycy :
- Dla cukrzycy typu I charakterystyczny jest podwyższony poziom cukru we krwi (hiperglikemia) na czczo, przekraczający 200mg% (11,1mmol/l). Ten wynik wraz z stwierdzeniem glukozy w moczu świadczy o rozpoznaniu choroby.
- Cukrzyca typu II również charakteryzuje się częściowo podwyższonym poziomem glukozy we krwi, jednak nie zawsze świadczy to jednoznacznie o stanie chorobowym. Należy dodatkowo przeprowadzić test doustnego obciążenia glukozą. Polega on na podawaniu pacjentowi do wypicia 75g glukozy rozpuszczonej w 250-300ml wody do wypicia i badaniu poziomu glukozy we krwi 2 godziny przed i po wypiciu płynu. Badanie jest o tyle dokładne, że oprócz dostarczenia informacji o rozpoznaniu bądź wykluczeniu cukrzycy, informuje nas również o łagodniejszym zaburzeniu zwanym nieprawidłową tolerancją glukozy.

Pomocnym badaniem w kontroli cukrzycy jest badanie na obecność acetonu w moczu, które przeprowadza się przy użyciu ketotestu. Obecny w moczu chorego na cukrzycę aceton świadczy o poważnych zaburzeniach metabolicznych i zobowiązuje do natychmiastowej konsultacji z lekarzem. Czasami aceton pojawia się w moczu ludzi zdrowych po dłuższym głodzeniu [1] Wskaźnikami mówiącymi o wyrównaniu cukrzycy jest cukromocz oraz poziom glukozy we krwi [4].

1.2. Nadciśnienie tętnicze

Analiza moczu u chorego na nadciśnienie wskazuje na uszkodzenie nerek- zwiększona ilość białka, cukru (powyżej 180mg%) i występująca krew w moczu. Cukrzyca jest poważnym czynnikiem zwiększającym ryzyko uszkodzenia nerek i naczyń krwionośnych, przez co nadmierna ilość cukru w moczu może pośrednio mówić nam o nadciśnieniu tętniczym [4].

Znaczenie reniny i prostaglandyny:
- renina jest to enzym wydzielany przez element nerek, a dokładnie przez komórki aparatu przykłębuszkowego. Normalnie odpowiada ona za powstawanie we krwi hormonu angiotensyny II, który odpowiada za zwężanie naczyń. Nadciśnienie tętnicze powstaje, gdy mamy wzrost wydzielania reniny przez nerki, może to być spowodowane: stanem zapalnym, chorobami metabolicznymi lub nowotworowymi nerek albo na skutek zwężania tętnic nerkowych, gdy nerki są niedokrwione.
- hormon- prostaglandyna, jest syntetyzowany w rdzeniu nerki. Odpowiada on za rozszerzanie naczyń krwionośnych, przez co obniża ciśnienie krwi. Jego niedobór, spowodowany np. uszkodzeniem nerek (nadużywanie pyralginy, polopiryny i fenacetyny) może przyczynić się do rozwoju tego stanu chorobowego.

W wyniku działania reniny na angiotestynogen powstaje angiotensyna I, która nie ma aktywności biologicznej. Jednak pod wpływem enzymu ulega przekształceniu w angiotensynę II – bardzo silny hormon podnoszący ciśnienie krwi [1].

Są dwa główne rodzaje nadciśnienia: pierwotne i wtórne (tab. 1).

 

1.3. Krzywica jako wynik nieprawidłowej przemiany wapnia i fosforu.

Jest to choroba powodująca: powiększenie wątroby i śledziony; wydzielanie zwiększonej ilości płynu mózgowo - rdzeniowego co wiąże się z zaburzeniami w krążeniu krwi; zwiotczenie mięśni, upośledzenie wapnienia kości. Jeśli w moczu jest zwiększona ilość fosforu można podejrzewać krzywicę. Regulacja hormonalna. Krzywica jest chorobą wywołaną złą regulacją przemiany wapnia i fosforu. Powstaje w wyniku niedoboru witaminy D w rosnącym organizmie. Głównym magazynem wapnia i fosforu są kości, zaś regulatorami ich przemiany jest witamina D oraz hormony: parathormon i kalcytonina (rys. 1).
- parathormon jest wydzielany przez przytarczyce i jego zadaniem jest obniżanie poziomu fosforu poprzez zwiększone jego wydalanie w moczu i podwyższanie poziomu wapnia w surowicy krwi poprzez uwalnianie tego pierwiastka z kości i zwiększone jego wchłanianie w przewodzie pokarmowym. Parathormon jest niezbędny, aby w nerkach powstała aktywna forma witaminy D.
- kalcytonina, jest syntetyzowana przez tarczycę. Jej działanie jest odwrotne do parahormonu - powoduje obniżanie poziomu wapnia we krwi i odkładanie go w kościach, zmniejsza powstawanie aktywnej postaci witaminy D w nerkach. Ponadto, podobnie jak parathormon przyczynia się do wydalania fosforu z moczem i obniżania jego poziomu w surowicy krwi. Wzrost wydzielania kalcytoniny powoduje zwiększony poziom wapnia w surowicy krwi.

 

Witamina D może być pochodzenia roślinnego i wtedy jest nazywana ergokalcyferolem (D2) lub zwierzęcego - cholekalcyferol (D3). Witamina D3 powstaje w skórze człowieka na skutek promieniowania słonecznego (nadfioletowego), występuje ona również w tranie ryb. Zarówno ta podana doustnie, jak i ta powstająca w skórze, jest nieaktywna. Musi ona być poddana przemianom chemicznym w wątrobie i nerkach. Wynikiem tych przemian jest powstanie czynnej witaminy D, zwanej kalcytriolem. Jej zadaniem jest zwiększanie wchłaniania wapnia w kościach. Jeśli jest mało tej witaminy w diecie to nerki produkują go więcej. Największe zapotrzebowanie na tę witaminę jest w okresie intensywnego rozwoju a jej niedobór przyczynia się do powstania krzywicy. Zniszczenie nerek przez proces chorobowy może spowodować brak kalcytriolu, co najczęściej powoduje zaburzenia gospodarki wapniowo - fosforanowej, co należy do podstawowych objawów przewlekłej niewydolności nerek [1]. Są dwa główne typy krzywicy: niedoborowa, charakterystyczna dla małych dzieci oraz krzywica osób dorosłych (tab.2).

 

Żółtaczka hemolityczna - czynnik krwiotwórczy.

Żółtaczka hemolityczna jest związana z nieprawidłowym funkcjonowaniem nerek, śledziony, często współwystępuje z chorobami wątroby i zakrzepami w żyle śledzionowej [1]. W moczu zwiększona ilość urobilinogenu może świadczyć o żółtaczce hemolitycznej bądź chorobach wątroby, zaś jego brak o ciężkiej żółtaczce mechanicznej [3].

Regulacja hormonalna. Jednym z głównych powodów przewlekłej niewydolności nerek jest niedobór hormonu erytropoetyny, który jest spowodowany zniszczeniem nerek poprzez różne stany chorobowe, najczęściej zapalne. Aparat przykłębuszkowy nerki wydziela czynnik erytropoetyczny, który po przeniknięciu do krwi działa na globulinę osocza i powoduje powstanie tego hormonu. Odpowiada on za powstawanie krwinek czerwonych (erytropoezę). Niedobór erytropoetyny może być spowodowany zniszczeniem nerek i prowadzi do niedokrwistości. Żółtaczka jest podstawowym objawem niedokrwistości hemoplastycznej, jest ona spowodowana zwiększonym stężeniem bilirubiny we krwi i jej nadmiernym odkładaniem się w tkankach i skórze. Przyczyną powstawania niedokrwistości hemolitycznej (żółtaczki przedwątrobowej) jest przedwczesny i nadmierny rozpad krwinek czerwonych (hemoliza). W prawidłowych warunkach rozpad ten zachodzi w śledzionie, której zadaniem jest usuwanie z organizmu uszkodzonych lub starych (powyżej 120 dni) krwinek. Jeśli rozpad erytrocytów zachodzi poza śledzioną lub przed kresem ich fizjologicznego życia to prowadzi to do niedokrwistości. Z krwinek uwalniają się pewne substancje powstające z przemiany hemoglobiny - głównie bilirubina. Jeśli mechanizmy usuwające jej nadmiar nie nadążają za jej powstawaniem, to może to doprowadzić do żółtaczki. Niedokrwistość hemolityczna może być nabyta bądź wrodzona.

Sferocytoza wrodzona (wrodzona niedokrwistość sferocytowa, wrodzona żółtaczka hemolityczna) jest spowodowana krwinkami o wadliwej budowie, a przez to podatnymi na hemolizę. Erytrocyty te pęcznieją, robią się kulistego kształtu (sferocyty- stąd nazwa choroby) i łatwo ulegają rozpadowi w śledzionie. Uwalania się bilirubina, która dostaje się do krwi i powoduje żółtą barwę skóry, jak również zabarwia mocz i kał na brunatno. Szpik produkuje coraz więcej krwinek czerwonych, a śledziona powiększa się. Istotą sferocytozy jest dziedziczona w sposób dominujący wada błony komórkowej, przez co erytrocyty nie mają charakterystycznego wklęśnięcia pośrodku. Zazwyczaj objawia się zaraz po urodzeniu u noworodków w postaci żółtaczki hemolitycznej, co powoduje wymienną transfuzję krwi [1]. Leczenie sferocytozy polega na usunięciu śledziony, najczęściej w okresie późnego dzieciństwa. Operacja taka usuwa miejsce rozpadu krwinek przez co uwalnia chorego od niebezpiecznych następstw hemolizy, jednak nie likwiduje wady krwinek [2]. Żółtaczka mechaniczna (pozawątrobowa). Najczęstszą jej przyczyną jest występowanie kamieni w drogach żółciowych, które wywołują ich stan zapalny i blokują odpływ żółci do wątroby. Dlatego też przy ciężkiej żółtaczce pozawątrobowej badanie moczu wykazuje brak urobilinogenu [2].

Autor: Marzena STANKOWSKA 

LITERATURA

[1] GUMUŁKA W., REWERSKI W., Encyklopedia zdrowia t. I, t. II, Warszawa, PWN, 1993,728, 809-827, 1641-1644.
[2] PĘDLICH W., Choroby wewnętrzne. Podręcznik dla szkół medycznych, Warszawa, Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich , 1992.
[3] TOMASZEWSKI J., Diagnostyka laboratoryjna. Podręcznik dla studentów medycyny, Warszawa, Wydawnictwo Lekarskie, 2001.
[4] WOSCHNAGG H., EXEL W., Układ moczowy i badania laboratoryjne, w: Jak interpretować wyniki badań, Warszawa, Grupa Wydawnicza Bertelsmann, 1997, 138 – 157, 163 – 174.