Od dawien dawna wiadomo, że leki mają wpływ na organizmy żywe. Na co dzień czasami zupełnie nieświadomie korzystamy z wielu substancji aktywnych chemicznie, takich jak kofeina, alkohol czy nikotyna. Dlaczego? By poradzić sobie ze stresem, wszelkimi napięciami, albo po to, by po prostu poczuć się dobrze. Jednak, kiedy zaczynamy chorować, wtedy niejednokrotnie od leku i jego dawki zależy nasze życie.
Ostatnia dekada XX wieku stanowiła okres intensywnego poszukiwania i wprowadzania na rynek nowych leków. Część z nich stanowiły preparaty, które uzyskano na drodze modyfikacji cząsteczek wcześniej znanych, inne miały całkowicie nowe pochodzenie, odmienne od dotychczasowych mechanizmów działania.
Nowotwory i AIDS to chyba dwa z największych wyzwań rynku farmaceutycznego, gdyż problem tych chorób cały czas się nasila. Jednak wszystko ma swoje źródło, w przypadku raka, są to czynniki kancerogenne. Zalicza się do nich przede wszystkim: palenie papierosów, wirusy (mięsak, białaczka kur), mykoplazmy, a także skłonność genetyczną i szereg zaburzeń hormonalnych. W latach 50-tych przeprowadzono przełomowe eksperymenty w badaniach nad rakiem. Wirusy przekształcając zdrowe komórki w nowotworowe, powodują zaburzenia ich funkcji, a w momencie poważnego uszkodzenia dokonują apoptozy. Prowadzone w ciągu 20 ostatnich lat badania dowiodły, że proces powstawania nowotworów wywołują mutacje genów odpowiedzialne za podziały komórkowe i świat nauki zna już20 takich genów (onkogenów, antyonkogenów oraz geny naprawy DNA – mutatorowe). Najważniejszym znanym genem supresorowym jest gen p53 uznawany za „strażnika genomu” – hamuje podziały komórki i zezwala na uruchomienie układów naprawczych DNA. Jeśli systemy naprawcze zawodzą (na ogół wskutek kolejnej mutacji w komórce) – „zdrowy” gen p53 zmusza zmieniona komórkę do samobójstwa uniemożliwiając powielenie defektu. W momencie, kiedy on sam ulegnie uszkodzeniu (oczywiście także w wyniku mutacji) – staje się możliwe dalsze oddziaływanie onkogenów, czego rezultatem jest powstanie nowotworowego klonu komórkowego.
Natomiast samo rozwijanie się nowotworu jest uzależnione w dużym stopniu od czynników chemicznych (siarczki ołowiu, smoła), a także fizycznych, np. promieniowania X. AIDS- choroba ściśle związana z HIV, przenoszona jest głównie drogą płciową, lub przy używaniu tych samych igieł w czasie iniekcji. Wcześniej niebezpieczna była również transfuzja, ponadto istnieje możliwość przenoszenia się wirusa z matki nosiciela, na dziecko.
Choroby nowotworowe dzieli się na niezłośliwe (guzy), często otorbione, które stosunkowo powoli rosną i dają się łatwo wyeliminować chirurgicznie. Druga grupę stanowią nowotwory złośliwe, szybkie w swoim wzroście, niszczące wszelkie otaczające tkanki, często skłonne są do przerzutów i nawrotów nawet po interwencji chirurgicznej. Istnieją także tzw. nowotwory miejscowo złośliwe, zdolne do szybkiego wzrostu oraz naciekania otoczenia i jego niszczenia, jednak niewykazujące tendencji do przerzutowania.
| NIEZŁOŚLIWE | ZŁOŚLIWE |
| gruczolaki, tłuszczaki, włókniaki, nerwiaki, mięśniaki, oponiaki, naczyniaki, chrzęstniaki i kostniaki, | glejaki, nowotwory ośrodkowego układu nerwowego, |
Tabela 1. Podział nowotworów
Rakiem, potocznie nazywa się tkanki patologiczne utworzone de novo z prawidłowej tkanki organizmu (komórek macierzystych, rzadko z prekursorowych), które wyrwały się spod kontroli mechanizmów, regulujących zróżnicowanie się i wzrost. Pierwotnie zmutowana komórka nowotworowa, od której zapoczątkowana zostaje inaktywacja antyonkogenu, inicjuje odblokowanie podziałów komórkowych i kolejnych mutacji. Prowadzi to konsekwentnie do powstania nowotworu potrafiącego się nieograniczenie rozrastać. Nowotwór jest klinicznie rozpoznawalny dopiero wtedy, gdy składa się z 1 mln komórek, waży wówczas ok. 1 g. Taką masę osiąga po długim okresie rozwoju: 8 lat w przypadku raka piersi, 11 lat – raka oskrzeli, 15 lat – mięsaka!
Bezwzględnie na rodzaj wszystkie nowotwory przenoszone, są w ustroju, za pomocą krwi i limfy, wytwarzają dodatkowe naczynia krwionośne (zjawisko angiogenezy), dzięki którym zapewniają sobie dostawę energii i pożywienia w odpowiedniej ilości. Pojawienie tych nowych naczyń krwionośnych oraz łącznotkankowego zrębu podporowego jest początkiem rozwojowego etapu, w którym nowotwór odzywa się klinicznie. Wtedy wzrasta szybkość podziałów aż dwudziestokrotnie. Rozwój guza nowotworowego prowadzi do wytworzenia substancji hamujących lub porażających układ immunologiczny. Te substancje to rozmaite cytokininy, które powodują przewlekły stan zapalny ustroju i jego niedożywienie. Najodpowiedniejszy czas, zatem, żeby zniszczyć nowotwór to moment zanim liczba komórek rakowych wzrośnie do tysiąca i zmiany nowotworowe się utrwalą, wtedy nowotwór jest podatny na zniszczenie.
W tej chwili nowotwory leczy się trzema metodami – chirurgicznie, promieniami i stosowaniem tzw. terapii systemowej, która obejmuje leczenie chemiczne, hormonalne i immunologiczne. Ale jak trafić w raka? Na to pytanie usiłują znaleźć odpowiedź naukowcy już od bardzo dawna. Cała sztuka w jego zwalczaniu polega na odróżnieniu komórek rakowych od reszty. Wszystkie dotychczasowe terapie tyleż pomagają, co szkodzą, ponieważ wykorzystują podstawową cechę komórek nowotworowych: ich nieustanne podziały. Idealny lek, zatem, musiałby wykorzystywać wyłącznie takie cechy, którymi charakteryzują się wyłącznie komórki rakowe.
Wszystkie leki nowotworowe, klasyfikuje się miedzy innymi ze względu na pochodzenie: naturalne i syntetyczne, jednak zasadniczo stosuje się podziały wg mechanizmów działania. Klasyfikacja ta obejmuje leki alkilujące, antymetabolity, związki pochodzenia naturalnego oraz antybiotyki cytostatyczne oraz wiele innych.
Wśród leków alkilujacych, najistotniejszymi są analogi iperytu azotowego, alkilosulfoniany, pochodne etylenoaminy i nitrozomocznika, a także epoksydy. Nieorganiczne związki platyny stosowane są już od dawna, aktywna cisplatyna i koordynacyjna karboplatyna- wykazują one również działanie alkilujące. Alkilacja zachodzi dzięki powstawaniu reaktywnych rodników, a przypuszczalny mechanizm działania polega na tworzeniu przez pochodne rodnika wiązań krzyżowych pomiędzy dwoma łańcuchami helisy DNA, co powoduje zaburzenia replikacji. Przykładem z tej grupy są dwufunkcyjne leki alkilujące, przedstawione w tabeli.
| RODZAJ LEKU | NOWOTWóR |
| Cyklofosfanid i Chlorambucil | białaczki limfocytowe choroba Hodgkina, makroglobulinema Waldenströma i zaawansowany gruczolakorak jajnika, |
| Ifosfamid | rak jądra - chemioterapia nasieniaka i nienasieniaków, rak jajnika, rak szyjki macicy, mięsaki tkanek miękkich, |
| Melfalan | szpiczak mnogi, zaawansowany gruczolakorak jajnika, zaawansowany raka sutka, wybrane przypadki czerwienicy prawdziwej |
Tabela 2. Przykładowe analogi iperytu azotowego
Do antymetabolitów zalicza się analogi kwasu foliowego, puryn i pirymidyn, będące lekami cytostatycznymi, antymetabolitycznymi.
| NAZWA LEKU | CHOROBY |
| Metotrexat | w monoterapii lub w skojarzeniu z innymi lekami: ostra białaczka limfoblastyczna u dzieci, ostra białaczka limfoblastyczna i szpikowa u dorosłych, rak sutka, rak jajnika, rak jądra, rak głowy i szyi, rak płuca (drobno- i wielkokomórkowy), mięsak kości, rak szyjki macicy, rak pęcherza, nabłoniak kosmówkowy, gruczolak kosmówkowy, zaśniad groniasty, |
| Kladrybina | białaczka włochatokomórkowa w każdym stadium choroby, przewlekła białaczka limfatyczna w przypadkach pierwotnie lub wtórnie opornych na leczenie innymi cytostatykami, także w skojarzeniu z cyklofosfamidem i mitoksantronem, chłoniaki nieziarnicze, |
| Tioguanina | białaczka szpikowa i limfoblastyczna przewlekła białaczka szpikowa |
Tabela 3. Przykładowe analogi kwasu foliowego, puryn i pirymidyn.
Wśród leków pochodzenia naturalnego najbardziej skutecznymi są alkaloidowie cytostatyki izolowane z Catharantus roses, czyli Winblastyna, Winkrystyna i Winoreblina. Ich działanie polega na blokowaniu podstawowych dla życia funkcji komórek. Problem z tego rodzaju lekami polega na tym, że ich działanie jest niespecyficzne, zarówno na komórki zdrowe jak i zakażone, charakteryzując się przy tym różną aktywnością w stosunku do poszczególnych typów nowotworów i odmiennymi mechanizmami działania. Jest to powód, dla którego łączy się je ze sobą, w cyklach, między którymi, w zależności od stosowanych leków i ich toksyczności, zachowuje się odpowiednie przerwy. Są one konieczne między innymi po to, aby mógł się zregenerować uszkodzony szpik kostny, ponieważ skutkiem upośledzenia jego czynności krwiotwórczej jest anemia. Najwięcej emocji budzi stosowanie Wilkakory (Vilcacora) - Koci Pazur, w leczeniu chorób nowotworowych, a także w skojarzonym leczeniu AIDS i wszelkich stanów zapalnych. Preparaty z niej otrzymywane wykazują skuteczność w profilaktyce oraz łagodzeniu skutków ubocznych chemio- i radioterapii. Stosuje się ją również w stanach ciężkich, nieuleczalnych.
| RODZAJ LEKU | SCHORZENIE |
| Winblastyna | choroba Hodginga, chłoniaki nieziarniste, przewlekła białaczka limfatyczna, nabłoniak kosmówkowy, histiocytozy komórek Langerhansa, mięsak Kaposiego, rak: sutka, pęcherza i jądra, |
| Winkrystyna i Winoreblina | jak wyżej , oraz nerwiak zarodkowy współczulny (neuroblastoma), guz wilmsa, mięsak prążkowanokomórkowy (rhabdomyosarcoma), mięsak ewinga, mięsakach kości i tkanek miękkich, guzy lite u dorosłych , a także w chemioterapii skojarzonej, |
| Etopozyd | drobnokomórkowy raka płuca, nowotwory złośliwe jądra, chłoniaki złośliwe i choroba hodgkina, niedrobnokomórkowy rak płuca, ostra białaczka szpikowa, mięsaka ewinga i mięsaka kaposiego oraz nowotwory oun, |
| Docetaksel | skojarzeniu z doksorubicyną w leczeniu raka sutka lub raka sutka, rak jajnika z przerzutami, niedrobnokomórkowy rak płuc, |
| Pakitaksel | rak jajnika, rak sutka z przerzutami, w skojarzeniu z cisplatyną w leczeniu niedrobnokomórkowego raka płuca jako lek drugiego rzutu w leczeniu mięsaka Kaposiego u chorych na AIDS, |
Kolejną grupę leków stanowią antybiotyki cytostatyczne takie jak aktynomycyny, antracykliny. Doksorubicyna uzyskiwana jest z hodowli Streptomyces peuceticus var. ceaesius. Jest to związek wbudowujący się w strukturę DNA, powodując jej rozerwanie i fragmentacje.
| LEK | CHOROBY |
| Doksorubicyna | rak sutka, jajników, błony śluzowej, macicy, wątroby, drobnokomórkowy rak płuca, rak pęcherza moczowego, rak tarczycy, rak żołądka, rak gruczołu krokowego, rak wątroby, choroba Hodgkina, chłoniaki nieziarnicze, ostra białaczka limfoblastyczna i mieloblastyczna, szpiczak mnogi, guz Wilmsa, nerwiak zarodkowy, |
| Bleomecyna | w leczeniu skojarzonym nowotworów jądra pochodzenia zarodkowego, chłoniakach złośliwych, choroba Hodgkina, raki skóry, rak szyjki macicy, raka przełyku, |
Tabela 5. Przykładowe antybiotyki cytostatyczne.
Nieco słabsza od niej jest Epirubicyna. Specyficznym lekiem jest Bleomycyna, która stanowi mieszaninę glikopeptydów wytwarzanych przez Streptomycetes verticillus. DNA za przyczyną tego leku, uszkadza kompleks powstały poprzez jego połączenie z żelazem. Po naświetleniu światłem laserowym o długości 630 nm następuje aktywacja łańcucha reakcji z udziałem reaktywnych form tlenu (m.in. pojedyncze atomy tlenu, rodniki nadtlenkowe, rodniki wodorotlenkowe), co powoduje bezpośrednie uszkodzenie błon wewnątrzkomórkowych i mitochondriów. Leczenie laserem wywołuje efekt fotochemiczny, a nie termiczny. Terapia fotodynamiczna skuteczna jest w leczeniu paliatywnym niedrobnokomórkowego raka płuc, który zamyka światło oskrzeli oraz raka przełyku zamykającego światło przełyku. Porfimer (sól sodowa porfimeru), substancja o działaniu cytotoksycznym i przeciwnowotworowym stosowana w terapii fotodynamicznej (PDT - photodynamic therapy).
Werteporfina składa się z mieszaniny równie aktywnych izomerów monokwasów pochodnych benzoporfiryny. Podawana w zalecanej dawce nie jest cytotoksyczna, natomiast po aktywacji powstają związki cytotoksyczne. Wybiórczość terapii fotodynamicznej (photodynamic therapy - PDT) z zastosowaniem werteporfiny opiera się na zlokalizowanej ekspozycji na światło oraz na selektywnym i szybkim wychwycie oraz zatrzymywaniu leku przez szybko proliferujące komórki. Wskazania: leczenie zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem w przypadkach: z przeważającą postacią klasyczną poddołkowej neowaskularyzacji podsiatkówkowej; ukrytej postaci poddołkowej neowaskularyzacji podsiatkówkowej z oznakami świeżo powstałego lub toczącego się procesu chorobowego. Przyszłością leczenia systemowego nowotworów złośliwych mogą stać się całkowicie nowe podejścia, do których zaliczyć należy stosowanie substancji zmieniających przekaz sygnałów, inhibitorów metaloproteinaz, Angiogenazy i przeciwciał monoklonalnych. Klasyczne inhibitory angiogenezy hamują proliferację i tworzenie nowych naczyń, natomiast drugą grupę stanowią substancje, które niszczą istniejące naczynia i powodują martwicę w obrębie nowotworu. W badaniach nad zwierzętami stwierdzono, że dodanie inhibitorów angiogenezy potęguje efekt klasycznej chemioterapii. Przeciwciała monoklonalne znalazły swoje miejsce w leczeniu nowotworów już pod koniec XX wieku, a niewątpliwie będą szerzej stosowane w XXI wieku. Transtuzamb (rekombinowane monokoinalne przeciwciało), zarejestrowany w 1998 roku w USA w leczeniu raka piersi. Rituksamb, ludzko-mysie przeciwciało uzyskiwane z kultur tkankowych komórek chomika chińskiego z zastosowaniem metod inżynierii genetycznej Rituksamab zwiększa wrażliwość opornych komórek nowotworowych na działanie leków cytotoksycznych. Do grupy całkowicie nowych i jednocześnie obiecujących leków cytostatycznych należą m.in. taksoidy, inhibitory syntetazy, tymidyny oraz analogi adenozyny. Taxol znalazł zastosowanie w leczeniu raka piersi, jajnika w połowie lat 70-tych rozpoczęto badania nad komptotecyną, pierwszym lekiem z grupy inhibitorów topoizomerazy. Lek ten nie znalazł się w arsenale leków przeciwnowotworowych z powodu towarzyszących objawów. Nowe inhibitory topotekan i irinotekan mają lepszy profil tolerancji i wykorzystywane są w leczeniu raka jelita grubego. Pochodne adenozyny, które są inhibitorami polimerazy DNA i reduktazy RNA (fludarabina i kladrybina) są skuteczne w leczeniu chłoniaków złośliwych i białaczek. W celu zwiększenia tzw. indeksu terapeutycznego opracowane są postacie liposomalne wielu leków. Są one mniej toksyczne i bardziej aktywne. Podstawowym ograniczeniem skuteczności chemioterapii jest występowanie oporności na leki. W większości jest to następstwo zmian w ekspresji genów, np. nadmierna ekspresja genu MDR-1, który koduje P-glikoproteiną, a ta jest taką pompą, która usuwa egzogenne toksyny lub endogenne metabolity z komórki w tym i leki. Znane sa substancje, które hamują działanie pompy, ale na dzisiaj są one obarczone dużą toksycznością. Opierając się na paradygmacie zależności pomiędzy wysokością dawek leków i wskaźnika odpowiedzi powstała koncepcja intensyfikacji chemioterapii. Ta koncepcja leczenia ze wspomaganiem przeszczepianiem komórek szpiku lub krwi i stosowaniem hematopoetycznych czynników wzrostu daje zamierzony efekt w leczeniu białaczek, chłoniaków i szpiczaka. Do kategorii całkowicie nowych sposobów leczenia można zaliczyć terapię genową, która polega na wprowadzeniu do komórki genu obcego pochodzenia (transgenu). Wprowadzenie nieuszkodzonego genu do komórki i uzyskanie jego trwałej ekspresji ma zapewnić organizmowi wystarczającą ilość białka kodowanego przez zmutowany gen.
Historia AIDS rozpoczęła się w USA, gdzie u homoseksualistów stwierdzona zwiększona podatność na choroby, wynikająca ze znacznego upośledzenia odporności, co bylo związane ze spadkiem liczby limfocytów T. Przez bardzo długi czas nauka nie była w stanie poradzić sobie z nieznanym wirusem. Dużym krokiem stało się poznanie jego budowy. Genom HIV składa się z dwóch identycznych nici RNA (znajdują się one w środku wirusa, wewnątrz stożkowatego rdzenia o dł. Ok. 100 nm). Wielkość wirusa wynosi 0,01 mikrometra (średnica 120-260 nm). Dojrzały wirus ma kształt kulisty. Zawiera 3 geny wspólne dla retrowirusów. Otoczka wirusa pokryta jest kilkudziesięcioma wypukłościami utworzonymi przez białka. AIDS (aquired immune deficiency syndrom) jest ostatnią fazą wirusa. Obserwuje się w ostatnich czasach ogromny postęp nad patogenezą i terapia zakażeń wirusem HIV, co doprowadziło to do opracowania nowych metod leczenia, które hamują replikację wirusa w takim stopniu, że wiremia nie jest wykrywana nawet przez 2-3 lata. Efekt ten można obecnie uzyskać stosując leki antyretrowirusowe działające na dwa elementy cyklu biologicznego HIV, a mianowicie hamujące aktywność odwrotnej transkryptazy i proteazy. Istotne znaczenie dla kontroli zakażeń HIV ma dokładne poznanie zjawisk związanych z replikacją wirusa oraz mechanizmów rozwijających się zaburzeń immunologicznych. Uważa się,że kompleksowa terapia antyretrowirusowa powinna zawierać leki punktowe: hamujące poszczególne etapy replikacji wirusa HIV, i wpływające na poprawę ilościową i jakościową układu immunologicznego. Do pierwszej grupy należą preparaty hamujące fuzję wirusa z komórką, jego replikację i dojrzewanie, do drugiej zaś związki powodujące wzmocnienie istniejącej odpowiedzi immunologicznej, produkcję nowych grup komórek immunologicznych oraz generację swoistej odpowiedzi immunologicznej skierowanej przeciwko komórkom zakażonym HIV.
| INHIBITORY ODWROTNEJ TRANSKRYPTAZY | INHIBITORY PROTEAZY |
| NUKLEOZYDOWE | NIENUKLEOZYDOWE |
| Didanozyna | Delawirydyna | Indinawril |
| Azydotymidyna | Inewirapina | Neflinawril |
| | | Ritonawri |
Tabela 6. Leki antyretrowirusowe.
Niezwykle istotnym odkryciem było wykazanie w 1995 roku, że do zakażenia HIV-em niezbędne są receptory chemokin. Badania nad samymi chemokinami poszły w dwóch kierunkach: identyfikacji chemokin, receptorów i ich roli jako koreceptorów swoistych dla HIV. Obecnie badania nad terapią immunologiczną poszły w dwóch kierunkach: zastosowania cytokin zastosowania szczepionek terapeutycznych. Celem terapii związanej z chemokinami jest uniemożliwienie interakcji otoczki wirusa z powierzchnią komórki gospodarza. Można to uzyskać przez blokowanie ekspresji koreceptorów na powierzchni komórki . Wykazano, że obniżenie liczby koreceptorów z 2000 do 700/komórkę w znacznym stopniu ogranicza wrażliwość na zakażenie. Blokowanie receptorów dla chemokin jest mało prawdopodobne z powodu ich prozapalnego działania , krótkiego okresu półtrwania i małej biodostępności.
Celem prowadzonych badań jest taka modyfikacja chemokin, która wybiórczo będzie hamowała tylko replikację HIV-1. Do czynników blokujących receptory należą tzw. samobójcze wektory – wirusy (np. wścieklizny, ospy wietrznej i półpaśca), które zostały zmienione w taki sposób, że wykazują na swojej powierzchni ekspresję cząstek koreceptorów i posiadają zdolność wiązania się z komórkami zakażonymi HIV-1. Dodatkową korzyścią wiążącą się ze stosowaniem wektorów jest możliwość przenoszenia leków w sposób docelowy do zakażonej komórki. Trudno jest jednak ocenić skutki ich użycia, zwłaszcza u ludzi z deficytem immunologicznym. Próbowano stosować przeciwciała monoklonalne przeciwko receptorom dla chemokin oraz białka pomocnicze (regulatorowe) jako cel terapii antyretrowirusowej HIV-1, które podobnie jak geny je kodujące, stanowią ważny cel badań nad lekami przeciwwirusowymi, albowiem odgrywają istotną rolę w replikacji i patogenezie HIV. Każde z nich spełnia kilka funkcji w replikacji HIV.
Do istotnych zaburzeń układu immunologicznego w przebiegu zakażenia HIV należą przede wszystkim: uszkodzenie ilościowe i jakościowe komórek pamięci, natywnych, a także zaburzenie swoistej odpowiedzi komórkowej związanej z zakażeniem HIV. Dlatego dąży się do opracowania takich metod leczenia, które będą miały wpływ bezpośrednio na układ immunologiczny, stymulując produkcję nowych grup komórek immunologicznych oraz generacji swoistej odpowiedzi skierowanej przeciwko komórkom zakażonym HIV.
Celem stosowania szczepionek jest ochrona przed progresją zakażenia. Najbardziej zaawansowane badania dotyczą obecnie trzech szczepionek:
| RODZAJ SZCZEPIONKI | CHARAKTERYSTYKA |
| Remunc | inaktywowana szczepionka zawierająca całe cząstki wirusa- badania I fazy |
| p24- VLP | szczepionka produkowana na komórkach drożdży wykazujących ekspresję p24 i p 17 |
| Vaxsyn | szczepionka rekombinowana gpl60 |
Tabela 7.Rodzaje szczepionek
Uzyskane wyniki badań wskazują na skuteczność wymienionych powyżej szczepionek, wyrażającą się spadkiem wiremii. Zwraca uwagę ich wielokierunkowość i uwzględnianie coraz liczniejszych punktów uchwytu dla terapii. Wielokrotnie podkreśla się potrzebę stosowania terapii kombinowanej. Na obecnym etapie wiedzy nie można jeszcze powiedzieć, który z badanych leków będzie najskuteczniejszy i jaki kierunek badań przyniesie najlepsze efekty.
Podsumowując chciałabym zaznaczyć, że badania nad nowymi lekami przeciwnowotworowymi i zwalczającymi HIV nadal trwają, i idą podobnymi torami- terapia genowa. Nie wszystko zostało jeszcze do końca zbadane, jednak wiadomo, że zachorowania na mięsaki stały się czynnikiem identyfikującym HIV. Cały czas wiele pozostaje w rękach naukowców, zwłaszcza genetyków, biotechnologów. W prawdzie istnieje już dieta „antyrakowa”, ale HIV nadal pozostaje plagą już XXI w.
Autr:
Paulina Stawowa Literatura: [1] ANDRZEJ NAWROCKI, PacjentHIV/AIDS pozytywny w procesie psychoterapeutycznym WSPS, Warszawa 2000, wydanie I
[2] G.C. PIMENTEL, J.A.COONROD,Chemia jutro i dziś, Wydawnictwo PWr 1993
[3] W.SEŃCZUK, Toksykologia, Warszawa PZWL 1999
[4] pod red. Alfreda Zejca i Marii Gorczycy; aut. Hanna Byrtus, Chemia leków: dla studentów farmacji
i farmaceutów, Warszawa Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2002.
[5] KORDKA R., JASSEM J., KRZAKOWSKI M., JEZIORSKI A., Onkologia – podręcznik dla studentów i lekarzy
[6] Internet